Иммунопатологические механизмы токсического повреждения печени, тимуса и селезенки

Шафигуллина З.А., Данилова И.Г.

ФГБУН Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, Екатеринбург
ФГАОУ ВО Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б. Н. Ельцина, Институт естественных наук и математики, Екатеринбург

Цель исследования: установить особенности иммунного ответа на ранних стадиях диффузного токсического повреждения.

Материалы и методы. Диффузное токсическое повреждение у крыс-самцов линии Wistar моделировали путем однократной внутрибрюшинной инъекции масляного раствора тетрахлорметана (CCl4) в дозе 50 мг/100 г. Выведение животных из эксперимента было выполнено через 3, 7 и 14 суток. В рамках исследования проведен гематологический и гистологический анализ, иммуногистохимическое (ИГХ) окрашивание тканей печени, тимуса и селезенки, выполнена количественная оценка CD3+, CD45RA+ (Т-и В-лимфоцитов), F4/80+ (макрофагов), а также HSP70+-клеток.

Результаты. Показано, что введение CCl4 вызывает структурные нарушения ткани печени, тимуса и селезенки. На ранних сроках отмечается увеличение CD3+-клеток в печени и селезенке, в то время как в тимусе преобладают CD45RA+-клетки. На 3 сутки после воздействия токсиканта в печени количество F4/80+-клеток возрастает на 56,7%, в тимусе и селезенке на 21% и 19,3% соответственно, также отмечается увеличение количества HSP70+-клеток приблизительно в 2 раза в печени и тимусе, а в селезенке в 7 раз.

Заключение. Гепатотропный яд ССl4 вызывает повреждение не только печени, но и органов иммунопоэза. На ранних сроках воздействия токсиканта в печени и селезенке преобладающей популяцией являются T-лимфоциты (CD3+-клетки), тогда как в тимусе – В-лимфоциты (CD45RA+-клетки). Во всех исследуемых органах на 3 сутки эксперимента возрастает количество макрофагов, а в отдаленные сроки – существенно снижается. Данный факт свидетельствует о том, что макрофаги выступают в роли мишени токсического воздействия.

Увеличение количества HSP70+-клеток в печени, тимусе и селезенке в ответ на токсическое повреждение вероятно направлено на запуск процессов репарации или элиминации токсичных для клетки денатурированных белков.