связь уровней экспрессии генов TLR-2 и TLR-4 с изменениями микробиоценоза урогенитального тракта при урогенитальном хламидиозе у женщин

Воропаева Е.А., Караулов А.В., Байракова А.Л., Афанасьев С.С., Алёшкин В.А., Кафарская Л.И., Несвижский Ю.В., Ефимов Б.А., Шкопоров А.Н., Гречишникова О.Г., Леваков С.А., Метельская В.А., Афанасьев М. С., Егорова Е.А., Слободенюк В.В., Фандеева Е.В.

ФГУН МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора; ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва; Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва

Проведено клинико-лабораторное обследование 41 пациентки с острой урогенитальной хламидийной инфекцией, 29 пациенток с хронической урогенитальной хламидийной инфекции, 30 пациенток, в анамнезе которых ранее диагностировался урогенитальный хламидиоз (маркеры этих микроорганизмов в урогенитальном тракте не были выявлены ни одним из использованных методов в течение 1 года), 32 здоровых донора женского пола (группа сравнения). У больных урогенитальным хламидиозом установлено повышение экспрессии генов TLR-2 и TLR-4, как в Цк, так и в Ур, которое коррелировало с тяжестью клинических проявлений, зависящей как от хламидий, так и от ассоциатов (возбудителей ИППП и УПМ). При хламидийной инфекции не осложненный и осложненный наличием ассоциатов воспалительный процесс в УГТ характеризуется разными типами ответов в отношении экспрессии генов рецепторов. При остром урогенитальном хламидиозе наблюдается более высокий всплеск экспрессии TLR-2 и TLR-4 в Цк и Ур. При хроническом или асимптомном течении экспрессия генов TLR-2 и TLR-4 находится на уровне, намного ниже нормы. Повышение уровня экспрессии генов TLR коррелирует не только с патогенностью ассоциатов, но и тяжестью клинических проявлений воспалительного процесса, что позволяет использовать данный показатель для определения степени активности клеточного звена иммунитета и воспалительного ответа. Различные уровни активации TLR-2 и TLR-4 зависят от количественного и качественного состава микробных сообществ, присутствующих на слизистой оболочке УГТ. Наличие разнообразных бактериальных патогенов приводит к гораздо более высокой активации TLR-2, по сравнению с TLR-4.