Функциональный статус нейтрофилов у детей с осложненным течением хронического аденоидита

Кологривова Е.Н., Плешко Р.И., Щербик Н.В., Староха А.В., Овчинникова А.И.

ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России, Томск, Россия

Нейтрофильным лейкоцитам в последнее время уделяется значительное внимание в связи с появлением новых сведений о функциональной гетерогенности этой клеточной популяции, что во многом определяет направленность и характер воспалительного процесса.
Цель: изучение морфофункциональных особенностей нейтрофилов крови и структурной организации глоточной миндалины у детей с хроническим аденоидитом, осложненным экссудативным средним отитом.
Материалы и методы: У 38 детей в возрасте от 3 до 7 лет (25 - с неосложненным хроническим аденоидитом, 13 – с аденоидитом, осложненным экссудативным средним отитом) в нейтрофилах периферической крови цитохимически определяли активность кислой и щелочной фосфатаз, катионных белков, проводили постановку НСТ-теста. На гистологических препаратах биоптатов, полученных в ходе аденотомии (10 – у пациентов с неосложненным хроническим аденоидитом, 13 - с хроническим аденоидитом, осложненным экссудативным средним отитом) оценивали удельную площадь фолликулов, диффузной лимфоидной ткани, сосудов, фиброзной ткани, а также наличие и состав внутриэпителиального инфильтрата, тип покровного эпителия.
Результаты: При осложненном течении хронического аденоидита, наряду со снижением активности кислой фосфатазы в нейтрофилах крови [0,26 (0,22; 0,32); р=0,03], в большей степени, чем при неосложненной форме заболевания [0,32 (0,28; 0,36)], выражено уменьшение удельной площади фолликулов (р=0,04). Активность кислородзависимых механизмов цитотоксичности нейтрофилов периферической крови, оцененная в НСТ-тесте, у детей с осложненным и не осложненным течением хронического аденоидита не различалась.
Заключение: Снижение активности кислой фосфатазы нейтрофилов в условиях сохранения способности к генерации активных форм кислорода может быть одним из причинных факторов хронизации аденоидита, морфологических перестроек в подэпителиальной лимфоидной ткани и развития экссудативного среднего отита.