Свободные аминокислоты тимуса после внутрижелудочного введения животным инфезола40

Шейбак В.М., Павлюковец А.Ю., Смирнов В.Ю., Шейбак Л.Н.

УО «Гродненский государственный медицинский университет» Гродно, Беларусь

Питание является одним из основных факторов, определяющих функциональную активность компонентов иммунной системы и дефицит незаменимых факторов питания является наиболее распространенной причиной иммунодефицитов. Целью исследования явился анализ концентраций свободных аминокислот и их азотсодержащих метаболитов в ткани тимуса крыс в динамике после внутрижелудочного введения Инфезола40.
Материалы и методы. Эксперимент проводился на 30 беспородных крысах, получавших внутрижелудочно Инфезол 40 в дозе 20 мл/кг массы (аминокислотный препарат для парентерального питания, содержащий заменимые аминокислоты: аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, гистидин, глицин, аргинин, аланин, незаменимые аминокислоты: треонин, валин, метионин, триптофан, фенилаланин, изолейцин, лейцин и лизин 2,0, а так же вспомогательные вещества). Для анализа использовали ткань тимуса. Определение свободных аминокислот производили методом обращеннофазной ВЭЖХ.
Результаты и обсуждение. Во все изучаемые сроки после введения смеси аминокислот в ткани тимуса снижалось соотношение аргинин/орнитин и фосфоэтаноламин/этаноламин (вследствие повышения концентрации этаноламина), увеличивались концентрации незаменимых аминокислот метионина и фенилаланина, а также орнитина.
Таким образом, энтеральное поступление аминокислот оказывает выраженное воздействие на метаболизм аминокислот и сопряженные с ним процессы в ткани тимуса. Характер и выраженность наблюдаемых изменений позволяет предположить наличие стимуляции пролиферативных процессов в ткани тимуса, однако, нельзя исключить формирование аминокислотного дисбаланса в этом центральном органе иммунной системы, что может быть причиной последующего развития иммунодефицита или нарушения процессов дифференциации клеток иммунной системы.